La dysplasie du coude (ED) est un terme rassemblant 4 grands types d’affections, responsables d’une évolution de cette articulation vers l’arthrose :

• L’ostéochondrite dissécante du condyle huméral médial (OCD)
  
• La non-union du processus anconé (NUPA ou UAP)
  
• La fragmentation du processus coronoïde (FPCM ou FCP)
  
• L’incongruence articulaire (IA)

Une dysplasie non détectée peut affecter la mobilité et le bien-être de votre chiot.

La dysplasie du coude est une maladie complexe et multifactorielle : elle est génétique, mais elle peut être déclenchée ou aggravée par des facteurs environnementaux. La sélection génétique des reproducteurs joue un rôle majeur pour réduire les probabilités de dysplasie.

L’affection est bilatérale dans 60% des cas (dans les autres cas elle ne touche qu’un seul membre).

L’ostéochondrite dissécante

Elle correspond à un défaut d’ossification de la partie médiale (interne) du condyle huméral, à la hauteur de sa surface articulaire. L’endroit où se situe la lésion est caractérisé par un épaississement cartilagineux anormal, cette zone de cartilage pouvant se décoller de l’os qu’il recouvre et former un « volet cartilagineux », ou même se détacher de celui-ci et former ce qu’on appelle une « souris articulaire ». On a donc un manque d’os en un point particulier du condyle huméral (figure 2 vs figure 1).
L’OCD est responsable d’une inflammation articulaire et conduit à l’arthrose.

La non-union du processus anconé

La NUPA correspond à une situation dans laquelle le « bec » de l’olécrane (ou processus anconé) n’est pas soudé au reste de l’os dont il fait partie (figure 4). Ceci détermine un mauvais « enclenchement » de l’ulna dans la trochlée humérale. Le fait que l’extrémité du bec de l’olécrane soit mobile va gêner le fonctionnement de l’articulation. Le fragment osseux peut légèrement se déplacer, il peut changer de forme et, dans tous les cas, il va être à l’origine d’une dégradation du cartilage avec installation d’un processus arthrosique.
Le diagnostic de la NUPA est facile à établir, sur une radiographie de profil, le coude en hyperflexion : on observe que le bec de l’olécrane est séparé du reste de l’os.

La fragmentation du processus coronoïde

Il s’agit d’une fissuration plus ou moins profonde d’une portion du processus coronoïde médial. Elle intéresse la surface articulaire et l’os sous-jacent, ce qui peut aboutir au détachement d’un petit fragment ostéo-cartilagineux à la hauteur du « compartiment médial » (la partie interne) du coude (figure 5). Comme les entités décrites plus avant, la FPCM perturbe le bon fonctionnement de l’articulation, va de pair avec un certain degré d’inflammation de cette dernière et fait le lit d’un processus arthrosique.
Le diagnostic radiographique de la FPCM est très délicat. Sur une radiographie en incidence oblique on dépiste environ 60% des cas de FPCM. Dans le cadre d’un dépistage individuel, pour améliorer le diagnostic (chez un animal qui boite, chez lequel la radiographie en incidence oblique est négative). on peut recourir à l’examen tomo-densitométrique (scanner) ou à l’exploration par arthroscopie.

L’incongruence articulaire

Elle correspond le plus souvent à une anomalie de conformation de la surface articulaire radio-ulnaire, qui ne correspond plus, pour ce qui est de sa « forme », à la surface articulaire de la trochlée humérale. Au lieu d’être parfaitement homogène dans sa courbe, cette surface articulaire présente un décrochement (sorte de « marche d’escalier ») entre le radius et l’ulna, du fait que l’un des deux os (le radius ou l’ulna) est légèrement plus petit que l’autre (figure 6). Cette anomalie va être à l’origine d’une mauvaise répartition des pressions qui s’exercent pendant le fonctionnement articulaire, ce qui va abimer le cartilage et conduire à l’arthrose.
Le diagnostic de l’incongruence articulaire se fait idéalement sur une radiographie de profil, le coude en extension, en recherchant la « marche d’escalier » entre la surface articulaire ulnaire et la surface articulaire du radius.

Les causes

Les recherches scientifiques montrent que l’expression d’une dysplasie du coude résulte de l’action combinée de plusieurs facteurs. Deux causes majeures sont reconnues : la prédisposition génétique et les influences environnementales. Ces dernières regroupent notamment une alimentation déséquilibrée, une activité physique trop intense pour l’âge de l’animal ou encore des traumatismes survenus durant la croissance, autant de conditions pouvant favoriser l’apparition de la maladie.

• L’alimentation du chiot en croissance fait partie de ces facteurs. Une suralimentation ou un apport excessif en minéraux et vitamines favorisent une croissance trop rapide et un excès de poids, mettant le squelette à rude épreuve. Cette surcharge constitue un terrain favorable au développement de la dysplasie.
  
• L’exercice est un autre point de vigilance chez les chiots. Des activités trop intenses ou violentes entraînent des traumatismes articulaires susceptibles de favoriser la maladie (tels que les sauts, les escaliers, les glissades, les course-poursuite…). De manière générale, tout traumatisme de l’articulation, particulièrement durant la croissance, augmente le risque de dysplasie ultérieure.
  
• Les chiens à croissance rapide sont beaucoup plus sensibles à cette pathologie que les autres, d’où une prépondérance des cas de dysplasie du coude chez les grands chiens.
  

Le dépistage

Bien qu’aucun symptôme ne soit propre à cette pathologie, certains signes peuvent être révélateurs, tels que :

• Difficultés à se lever ou à sauter
  
• Intolérance à l’effort
  
• Boiterie plus ou moins visible, d’un ou des deux membres antérieurs
  
• Douleurs à la flexion ou à l’extension de l’articulation
  
• Perte de mobilité articulaire

Les boiteries peuvent parfois laissées penser à une dysplasie, alors qu’elles sont signes d’une panostéite, pathologie affectant surtout les mâles en croissance. La rémission est habituellement spontanée en quelques semaines ou mois.

Un dépistage précoce peut être envisagé en cas de fortes suspicions, celui-ci peut se diviser en plusieurs étapes : un examen clinique chez un vétérinaire, une radiographie sous anesthésie générale, potentiellement un scanner et une arthroscopie (invasive mais précise en cas de suspicion de fragmentation du processus coronoïde ou d’ostéochondrite dissécante).

Un nombre assez important d’individus touchés par la dysplasie du coude restent asymptomatiques (pas de boiterie) pendant une période plus ou moins longue, d’où l’intérêt d’un dépistage systématique pour éviter la transmission.

Dans le cadre de la reproduction des Altdeutsche Shaferhunde, l’UCFAS impose qu’un dépistage soit effectué à partir de 12 mois révolus sur les 2 parents, en suivant un protocole strict de radiographie. Pour plus d’informations, consulter la page dédiée de l’UCFAS.

Les clichés sont ensuite transmis à un vétérinaire expert (Professeur Jean-Pierre GENEVOIS) qui est chargé de l’interprétation et d’attribuer un stade à la dysplasie.
En Europe, la gravité de la dysplasie est classée en 4 stades, allant de 0 (absence totale de dysplasie) à 3 (dysplasie sévère).

L’UCFAS recommande une sélection rigoureuse des reproducteurs, afin de réduire le risque de développer la malformation chez les chiots. Cette démarche repose sur plusieurs points :

• Sélection individuelle : résultats radiologiques des reproducteurs
• Sélection généalogique : résultats radiologiques des ancêtres des reproducteurs
• Sélection des collatéraux : résultats radiologiques des frères et sœurs des reproducteurs
• Sélection des descendants : état des coudes des descendants des reproducteurs, issus de portées précédentes

Pour plus d’informations, consulter la réglementation d’élevage de l’UCFAS

Une prévention cruciale et des traitements adaptés

La dysplasie ne se guérit pas, mais des traitements existent pour soulager la douleur et la gêne pour le chien, ils sont similaires aux traitements habituels pour l’arthrose. Ils sont de 2 types :

• TRAITEMENTS MÉDICAUX :
  • Antalgiques, anti-inflammatoires
  • Compléments alimentaires chondroprotecteurs (à base de Glucosamine, Chondroïtine, Oméga-3, Collagène…)
  • Alimentation équilibrée, poids de forme
  • Exercice physique adapté et périodique (ex: nage)
  • Ostéopathie
    
• TRAITEMENTS CHIRURGICAUX : Lorsque la maladie devient trop handicapante, une intervention chirurgicale peut être envisagée afin de stabiliser l’articulation. Dépistée tôt, la dysplasie du coude peut bénéficier de chirurgies correctrices comme le retrait des fragments cartilagineux articulaires pour une atteinte du coronoïde ou une ostéotomie de l’ulna pour une incongruence marquée.

La prévention reste cependant l’arme la plus efficace. Elle cible les deux principaux facteurs de risque après l’hérédité : l’alimentation et l’exercice.
Il est donc important de fournir à son animal dès le plus jeune âge une alimentation de qualité, éventuellement en incorporant des compléments alimentaires tels que la moule verte de Nouvelle-Zélande, riche en Glycosaminoglycanes.
Tout en adaptant l’exercice à l’âge, à la race et au poids de son chiot. Les sauts et les montées d’escalier sont par exemple à proscrire lors des premiers mois d’un chiot car ils sont très traumatisants pour les articulations.

Quelles races sont les plus touchées ?

L’Orthopedic Foundation for Animals (OFA) met à disposition sur son site internet des statistiques de maladies par races, on y retrouve les chiffres pour le Berger Allemand, ce qui permet de se faire une idée sur ceux de l’Altdeutsche Shaferhunde.
Sur 66 534 bergers allemands évalués, 81.1% sont Normal et 18.8% sont dysplasiques.

Une étude récente (2024) a mis en évidence que 90.80% des Altdeutscher Schaferhund testés étaient ED0 (pas de dysplasie), sur un échantillon de 859 chiens.

👉 La dysplasie du coude reste rare chez l’Altdeutsche Schäferhund, grâce au travail de l’UCFAS et des éleveurs, mais le dépistage reste essentiel pour garantir la santé articulaire des chiens et réduire la transmission.

Sources

Union Cynophile Française Altdeutsche Schäferhunde. (s.d.). Dysplasie des coudes. https://ucfas.fr/index.php?page=dysplasie,coudes
Union Cynophile Française Altdeutsche Schäferhunde. (s.d.). Âge pour effectuer les radios. https://ucfas.fr/index.php?page=age,radios
Orthopedic Foundation for Animals. (s.d.). Elbow dysplasia. https://ofa.org/diseases/elbow-dysplasia/
Orthopedic Foundation for Animals. (s.d.). Disease statistics. https://ofa.org/diseases/disease-statistics/
Orthopedic Foundation for Animals. (2021, mai). Elbow dysplasia in dogs: An overview. https://ofa.org/wp-content/uploads/2021/05/elbowarticle.pdf
Fregis. (s.d.). Panostéite éosinophilique (enostose) chez le chien. https://www.fregis.com/infos-sante/panosteite-eosinophilique-enostose-chez-chien/
British Veterinary Association. (s.d.). Elbow dysplasia in dogs. https://www.bva.co.uk/canine-health-schemes/elbow-dysplasia-in-dogs/
Centre Hospitalier Vétérinaire de la Sablonnière. (s.d.). FPCM : fiches pratiques de chirurgie et médecine. https://chvsm.com/pdf/CHVSM_fpcm.pdf
IMAIOS. (s.d.). Anatomie vétérinaire : coude du chien. https://www.imaios.com/fr/vet-anatomy/chien/chien-coude

Bichot, S. (2013). Traitement de l’arthrose canine : étude d’efficacité d’une diète riche en moule verte. Thèse vétérinaire, Université de Montréal. Université de Montréal.
Fostier-Humbert, M. (2023). Prévalence de la dysplasie du coude chez 13 races de chiens en France : une étude rétrospective à partir de dépistages radiographiques de 2002 à 2022. Thèse vétérinaire, VetAgro Sup. https://dumas.ccsd.cnrs.fr/dumas-04287881
Bui, L. M., & Bierer, T. L. (2003). Influence of green-lipped mussels (Perna canaliculus) in alleviating signs of arthritis in dogs. Veterinary Therapeutics, 4(4), 397–407. PMID: 15136981
Roels, J., Genevois, J., & Baldinger, A. (2024). Prevalence of elbow dysplasia in 13 dog breeds in France: A retrospective radiographic study (2002–2022). American Journal of Veterinary Research, 85(2), 290–298. https://doi.org/10.2460/ajvr.23.12.0290
Baldinger, A., Genevois, J., Guillon, J., & Bouvard, J. (2020). Prevalence of canine hip dysplasia in 10 breeds in France: A retrospective study of the 1997–2017 radiographic screening period. PLoS ONE, 15(7), e0235847. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0235847
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